Найден неожиданный союзник в борьбе с диабетом

Ученые из медицинской школы Университета Дьюка установили, что альфа-клетки — одна из ключевых групп клеток поджелудочной — способны гибко адаптироваться и участвовать в выработке инсулина. Это открытие может изменить подход к лечению диабета второго типа. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Advances (SciAdv).

Команда исследователей изучила ткани поджелудочной железы мышей и людей разного возраста, с разной массой тела и стадией диабета. Особое внимание уделили глюкагоноподобному пептиду-1 (ГПП-1) — гормону, который стимулирует выработку инсулина.

Ученые обнаружили, что именно в человеческой поджелудочной железе уровень биоактивного ГПП-1 существенно выше, чем предполагалось ранее. Кроме того, человеческий ГПП-1 оказался напрямую связан с секрецией инсулина.

Чтобы точно измерить активную форму ГПП-1, исследователи разработали высокоспецифичный масс-спектрометрический анализ, способный отличать его от неактивных фрагментов, часто искажающих результаты.

«Это исследование показывает, что альфа-клетки более гибкие, чем мы думали», — отмечает доцент кафедры эндокринологии Кэмпбелл. — «Они могут менять профиль гормональной секреции, чтобы поддерживать бета-клетки и стабилизировать уровень сахара в крови».

По словам ученых, выработка гормона инсулина традиционно считается функцией бета-клеток.

Во время экспериментов на мышах ученые блокировали выработку глюкагона — основного гормона альфа-клеток — и ожидали ухудшения секреции инсулина. Но вместо этого альфа-клетки «переключились» на выработку ГПП-1, что, напротив, улучшило инсулиновый ответ.

Чтобы подтвердить этот механизм, команда воздействовала на два фермента: PC2, ответственный за глюкагон, и PC1, который активирует ГПП-1. Блокировка PC2 усиливала выработку ГПП-1 и улучшала контроль сахара. Однако при одновременном подавлении обоих ферментов уровень инсулина падал, а глюкоза в крови резко возрастала.

Исследователи отмечают, что новая работа открывает перспективы для более естественного и точного лечения диабета второго типа — через стимуляцию собственных резервов организма.