Предраковые клетки поджелудочной железы могут эффективно справляться со стрессом и воспалением, чтобы выжить и превратиться в агрессивную опухоль. К такому выводу пришли ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Reports.
Ключевую роль в этом процессе играет белок STAT3, известный как участник клеточного ответа на стресс. Ранее исследования показали, что он помогает клеткам адаптироваться и становиться устойчивыми к терапии, но механизм работы STAT3 оставался неясным. Теперь исследователи показали, что STAT3 активирует особый ген — ITGB3, который запускает рост опухоли и ускоряет ее развитие.
Эксперименты на мышах показали: даже химиотерапия, вызывающая дополнительный стресс у клеток, усиливает активацию ITGB3 через STAT3. Это может объяснять, почему некоторые опухоли становятся нечувствительными к лечению. Когда этот путь был искусственно заблокирован, развитие опухоли у грызунов заметно замедлилось.
Дополнительно исследователи установили, что STAT3 регулирует целую группу генов, связанных со стрессовым ответом клеток. Ученые назвали ее STRESS-сигнатурой. Эта генетическая метка позволяет точно предсказать, какие клетки перейдут в злокачественное состояние и насколько агрессивной будет опухоль.
По словам профессора Дэвида Череша, одного из авторов работы, открытие открывает путь к созданию новых методов ранней диагностики и персонализированного лечения. Использование STRESS-сигнатуры может помочь выявлять рак на самых ранних стадиях — задолго до появления симптомов — и прогнозировать течение болезни.
Кроме того, команда уже тестирует молекулы, которые мешают STAT3 запускать ITGB3. Этот подход потенциально применим не только к раку поджелудочной железы, но и к другим видам опухолей, включая рак легких, молочной железы и кожи.
