Найден способ защитить клетки сердца от стрессовой гибели  

Ученые из Медицинского колледжа при Университете штата Огайо (США) выявили новый механизм, который помогает сердцу восстанавливаться после повреждений и стресса. Ключевую роль в этом процессе играет белок карнитин-пальмитоилтрансфераза 1a (CPT1a).

Результаты исследования опубликованы в журнале Circulation Research (CirRes).

Ученые проанализировали образцы тканей человеческого сердца и сравнили здоровые донорские органы с сердцами пациентов с неишемической кардиомиопатией. Оказалось, что при заболевании уровень CPT1a повышается как у мужчин, так и у женщин, тогда как другая форма белка, CPT1b, остается неизменной. По мнению авторов, это указывает на естественную защитную реакцию сердца на стресс.

Чтобы понять роль CPT1a, исследователи провели эксперименты на животных. У мышей с пониженной выработкой этого белка быстрее развивалась сердечная недостаточность и снижалась функция сердечной мышцы в целом. Напротив, генная терапия, повышающая уровень CPT1a в сердце, помогала восстановить его работу даже после начала заболевания.

Дополнительные эксперименты показали, что CPT1a не только участвует в энергетическом обмене, но и подавляет активность генов, связанных с рубцеванием тканей и гибелью клеток. Это позволяет замедлять патологические изменения и поддерживать структуру сердечной мышцы.

Команда планирует продолжить испытания генной терапии CPT1a на животных и в перспективе перейти к клиническим исследованиям с участием людей.

"В перспективе методика может стать одноразовой процедурой, способной заменить постоянный прием лекарств", - отмечает профессор Левандовски, заведующая кафедрой медицины имени Джека М. Джорджа в Университете штата Огайо и автор исследования.

Авторы отмечают, что потребность в новых подходах к лечению сердечной недостаточности растет: только за последние годы число диагнозов, связанных с кардиомиопатиями, увеличивается на сотни тысяч.